Doenças causadas por falta ou
excesso de cobre
Deficiência
Embora não seja comum, a deficiência severa
ou clinicamente definida de cobre está associada
à anemia, à neutropenia (redução
da recontagem de neutrófilos nos leucócitos)
e a anormalidades ósseas, incluindo fraturas. Em
casos extraordinários, algumas pessoas podem estar
geneticamente predispostas a um transtorno relacionado com
o cobre.
Entretanto, vários grupos expressaram sua preocupação
por uma deficiência leve de cobre, isto é,
níveis que não são tão severos
para causar manifestações clínicas,
já que isto poderia impedir uma saúde normal
em formas tão sutis como menor resistência
às infecções, problemas no sistema
reprodutor, fadiga ou fraqueza e restrições
na função cerebral.
Doença de Menkes
A doença de Menkes é um transtorno hereditário
do metabolismo que produz uma deficiência de cobre
e danos irreversíveis.
Esta doença é uma desordem de origem genética
(associado ao cromossomo X), uma mutação que
leva à produção de uma forma não
funcional da principal proteína encarregada da absorção
do cobre no intestino e sua distribuição para
o organismo.
Excesso
O envenenamento agudo de cobre é um acontecimento
raro e só ocasionado pela ingestão acidental
de soluções do cobre ou nitrato de sulfato
de cobre. Os sais anteriormente nomeados e aqueles sais
orgânicos de cobre são poderosos eméticos
(substâncias que induzem ao vômito), por isso
doses grandes que sejam ingeridas de maneira inadvertida
são rejeitadas normalmente.
O envenenamento crônico de cobre pela ingestão
em alimentos é também pouco comum, graças
ao fato de que o fígado possui uma grande capacidade
para excretar o cobre.
Doença de Wilson
É um transtorno hereditário pouco comum, que
ocorre devido às quantidades excessivas de cobre
no organismo.
Pequenas quantidades de cobre são essenciais como
vitaminas. O cobre está presente em quase todos os
alimentos e as pessoas sadias eliminam a quantidade que
não necessitam. No caso de quem apresenta esta doença,
este excesso não pode ser eliminado, sendo depositado
no fígado, cérebro, rins e nos olhos.
Os níveis normais de cobre são de 70 a 140
ug/dL. Na doença do Wilson os valores de cobre sérico
são habitualmente menores a 70 ug/dL. Além
disso há uma ceruloplasmina sérica menor de
200 mg/L e uma excreção urinária de
cobre em 24 horas maior de 100 ug.
No caso de que ambos os pais levem um gen anormal para a
doença de Wilson, há 25% de possibilidade
de que cada um dos filhos desenvolva o transtorno.
Sabe-se que a doença se deve a uma mutação
em um gen que é necessário para a produção
da proteína a ATPasa 7B. Quando isso ocorre, o cobre
se acumula no fígado, já que a célula
hepática não é capaz de enviar o cobre
ao sangue unido à ceruloplasmina e também
não pode eliminar o cobre pela bílis.
Estima-se que uma em cada 30 mil pessoas padeça da
doença, que é detectada na medição
de cobre sérico e ceruloplasmina e na excreção
urinária de cobre. Se forem realizados exames de
laboratório, estes podem revelar:
• Ceruloplasmina sérica baixa (embora seja
normal em 5% dos casos)
• Cobre sérico baixo, apesar do cobre se depositar
nos tecidos
• Cobre elevado na urina
Os objetivos do tratamento são reduzir a quantidade
de cobre nos tecidos e controlar os sintomas da doença.
O tratamento deve continuar durante toda a vida.
A piridoxina (vitamina B6) é utilizada para combater
o dano nos tecidos nervosos e se recomenda administrar suplementos
de potássio ou sódio antes das refeições
para reduzir as quantidades de cobre que são absorvidas
dos alimentos. A penicilamina é um medicamento que
ajuda a retirar o cobre dos tecidos e faz com que o organismo
o elimine pela urina. No caso do organismo não tolerar
este medicamento, podem ser utilizados corticosteróides
como a prednisona. Recomenda-se uma dieta baixa em cobre
evitando o consumo de alimentos como cogumelos, nozes, chocolate,
fruta seca, fígado e frutos do mar.
